Phénomène de plus en plus courant, la réduction du temps consacré au sommeil touche toutes les tranches d’âge de tous les pays industrialisés. Au cours de la deuxième moitié du 20ème siècle, l’augmentation rapide de la prévalence de l’obésité aux Etats-Unis s’est développée parallèlement à la diminution progressive du temps consacré au sommeil. Les études épidémiologiques et expérimentales accumulées au cours des 15 dernières années suggèrent qu’une durée de sommeil courte pourrait être un facteur de risque comportemental et environnemental de maladies métaboliques (obésité, diabète et syndrome métabolique), au même titre qu’une alimentation inappropriée ou qu’un manque d’activité physique. Il semble donc primordial d’informer la population, et notamment les personnes présentant une surcharge pondérale, sur les conséquences d’un manque de sommeil.

 

Pr. Karine Spiegel
INSERM / UCBL - U628
Physiologie intégrée du système d’éveil Département de Médecine Expérimentale
Université Claude Bernard, Lyon 1

Focus
La diminution du temps consacré au sommeil est essentiellement, chez les adultes, d’origine professionnelle et sociale. Chez les plus jeunes, elle est liée au développement d’Internet et à la multiplication des programmes télévisés. Télévision, ordinateur, jeux vidéo et téléphone mobile ne devraient pas avoir leur place dans les chambres des enfants et des adolescents.L’Institut National du Sommeil et de la Vigilance met à disposition sur son site internet un « passeport sommeil » prodiguant des conseils pour mieux dormir (www.institutsommeil-vigilance.org). Très pédagogique, il permet également aux médecins généralistes et aux spécialistes d’évaluer les habitudes de sommeil de leurs patients.

 

La réduction du temps consacré au sommeil touche toutes les tranches d’âge de tous les pays industrialisés. Aux Etats-Unis, le temps alloué au sommeil a diminué d’environ 1h30 au cours des 50 dernières années et près de 30% des adultes âgés de 30 à 64 ans dorment moins de 6 h par nuit. Bien que le besoin de sommeil ne change pas au cours de l’adolescence (environ 9h), les adolescents américains dorment en moyenne 8.4h à 11-12 ans et 6.9 h à 17-18 ans. En France, 17% des personnes âgées de 25 à 45 ans accumulent une dette chronique de sommeil correspondant à la perte hebdomadaire d’une nuit complète de sommeil et 33% des 18-55 ans dorment 6 heures ou moins en semaine. Enfin, 78% des adolescents français dorment 8h ou moins en semaine.

 

TRAVAUX ÉPIDÉMIOLOGIQUES

De nombreuses études épidémiologiques (transversales et longitudinales) rapportent, après ajustement des facteurs de confusion, une association entre une durée de sommeil courte et un Indice de Masse Corporelle (IMC) élevé (42 études sur les 47 ayant examiné ce lien). L’impact d’un sommeil de durée insuffisante sur le risque d’obésité semble plus important chez les enfants que chez les adultes, et plus important chez les adultes jeunes que chez les adultes plus âgés.

 

Parmi les 38 études transversales, 34 ont trouvé une association entre une durée de sommeil courte et un IMC élevé (21 sur 25 chez les adultes et 13 sur 13 chez les enfants). Les études transversales ne permettent pas de déterminer si le manque de sommeil est une cause ou une conséquence du surpoids.

 

Les études longitudinales suggèrent un lien de causalité (8 études positives sur 9 : 4 sur 5 chez les adultes et 4 sur 4 chez les enfants). Elles montrent que les personnes dormant peu prennent plus de poids que celles dormant 7 à 8h par nuit.

 

Deux méta-analyses ont tenté de quantifier le lien entre sommeil court et risque d’obésité en analysant les données recueillies auprès de 600 000 adultes et 30 000 enfants de divers pays industrialisés. La première rapporte un risque relatif groupé global de 1,89 chez les enfants dormant 10h ou moins et de 1,55 chez les adultes dormant 5h ou moins. La deuxième fait état chez les enfants ayant une durée de sommeil écourtée, d’un risque relatif d’obésité augmenté et croissant lorsque la durée de sommeil diminue (Figure 1). Ces résultats évoquent l’existence d’une relation dose-effet entre la durée du sommeil et le risque d’obésité.

 

Figure 1 : Risque relatif d’obésité en fonction de la durée de sommeil chez les enfants (d’après Chen et al.)

TRAVAUX EXPÉRIMENTAUX

Leptine et ghréline Quelques travaux expérimentaux ont récemment évalué l’impact de privations partielles répétées de sommeil sur les concentrations d’hormones impliquées dans la régulation de la balance énergétique : la leptine (hormone sécrétée principalement par les adipocytes) qui inhibe l’appétit et stimule la dépense énergétique, et la ghréline (hormone sécrétée essentiellement par l’estomac) qui stimule l’appétit et l’adipogénèse. La Figure 2 montre les profils diurnes de ces hormones obtenus chez des hommes jeunes en bonne santé après 2 nuits de 4h au lit et après 2 nuits de 10h au lit. Bien que l’apport calorique, l’activité physique, et le poids étaient identiques dans les deux conditions expérimentales, les concentrations de leptine étaient diminuées de 18% chez les sujets qui avaient eu 4h d’opportunité de sommeil, par rapport à 10h, alors que les concentrations de ghréline étaient augmentées de 28 %. En condition de restriction de sommeil, la faim était augmentée de 24% et l’appétit pour des aliments riches en matières grasses et en glucides de plus de 30%. Ces travaux suggèrent qu’une dette de sommeil altère les mécanismes de régulation des hormones destinées à informer le cerveau sur les besoins énergétiques.

 

Figure 2 : Profils diurnes moyens (+ écarts types) de leptine, de ghréline, et de faim après 2 nuits de 10h au lit et après 2 nuits de 4h au lit (adapté de Spiegel et al. Ann InternMed 2004).

Récemment, une étude clinique randomisée de type croisé conduite chez des adultes en surpoids étudiés après deux semaines d’extension de sommeil (+1.5h par nuit) et après deux semaines de restriction de sommeil (-1.5h par nuit) a montré, en restriction de sommeil, une augmentation de la prise calorique liée au grignotage.

 

D’après une étude réalisée chez des sujets jeunes en bonne santé étudiés après six nuits de 4h, 8h, et 12h, toutes les caractéristiques du profil nycthéméral de leptine augmentent progressivement avec le temps de sommeil (concentrations moyennes de 24h, acrophase nocturne, amplitude du rythme) (Figure 3).

 

Figure 3 : Profils nycthéméraux moyens (+ écarts types) de leptine, de cortisol, et de l’index HOMA (produit normalisé des concentrations de glucose et d’insuline) après 7 nuits de 4h, 8h, et 12h au lit. Les barres indiquent les périodes de sommeil. Pour les zones en ombré, voir le texte (adapté de Spiegel et al. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2004).

Ces résultats indiquent que la durée du sommeil module la régulation neuroendocrinienne de l’appétit par un effet dose-réponse. Une étude ayant évalué l’appétit et les taux matinaux de leptine et ghréline après une nuit de privation totale de sommeil, et après une nuit de 4,5h et de 7h de sommeil, a également rapporté un effet dose-réponse entre sévérité du manque de sommeil et augmentation de l’appétit et de la ghréline. En revanche, les taux de leptine n’étaient pas affectés.

 

Les effets à long terme d’un manque de sommeil sur la régulation neuroendocrinienne de l’appétit semblent similaires. Deux études épidémiologiques, la “Wisconsin Sleep Cohort Study” aux Etats-Unis et l’étude “Québec en forme” au Canada, ont rapporté chez des personnes ayant l’habitude de dormir peu une diminution de la leptine, après contrôle pour l’IMC ou l’adiposité, et une augmentation de la ghréline.

 

POIDS ET SYNDROME D’APNÉE DU SOMMEIL (SAS)
Pathologie caractérisée par des arrêts respiratoires au cours du sommeil, le SAS entraine des hypoxies-hypercapnies intermittentes, une fragmentation et un allègement important du sommeil. Le surpoids étant un facteur de risquemajeur de SAS, l’épidémie actuelle d’obésité s’accompagne d’une épidémie de SAS, lui-même reconnu comme facteur de risque d’hypertension et de diabète.Le traitement efficace du SAS par pression positive continue améliore le métabolisme glucidique et la balance énergétique. Il est donc souhaitable que les praticiens portent une attention particulière au sommeil des patients en surcharge pondérale et leur proposent un dépistage approprié lorsqu’ils suspectent une pathologie du sommeil.

 

Cortisol et HOMA
D’autres mécanismes peuvent intervenir pour favoriser la prise de poids en cas de sommeil réduit. Le cortisol accroît l’appétit et peut favoriser le développement d’une obésité abdominale et d’une insulino-résistance. Les profils de 24h de cortisol et de l’index HOMA (le produit normalisé des concentrations d’insuline et de glucose) après 6 nuits de 4h, 8h, ou 12 h, montrent (Figure 3) que si les taux nycthéméraux moyens de cortisol ne sont pas affectés par la durée de sommeil, les taux en fin de journée (en ombrés sur la figure), sont élevés pour une nuit de 4h, faibles pour une nuit de 12h et intermédiaires pour une nuit de 8h. L’index HOMA à jeun reflète l’insulino-résistance : des valeurs élevées correspondent à une sensibilité à l’insuline faible. L’établissement des profils de HOMA a ici permis l’analyse de la réponse intégrée du glucose et de l’insuline à trois repas identiques et riches en glucides ingérés à 9h, 14h, et 19h. Lors du petit-déjeuner, cet index HOMA (en ombré sur la figure 3) est augmenté de 56% lorsque les sujets ont eu sept nuits de 4h, par rapport à sept nuits de 12h. Une sensibilité à l’insuline diminuée a récemment été mise en évidence après une dette de sommeil moins sévère (5,5h) mais d’une durée plus importante (deux semaines). La réduction de la sensibilité à l’insuline est donc un autre mécanisme par lequel un déficit de sommeil pourrait favoriser la prise de poids.

 

Enfin, il a également été montré qu’une restriction de sommeil induisait une élévation des marqueurs pro-inflammatoires sanguins. Ces derniers résultats prennent un relief nouveau au vu du rôle récemment attribué à l’état inflammatoire chronique qui caractérise l’obésité et qui est reconnu comme étant impliqué dans les dyslipidémies, l’insulinorésistance, le diabète et certaines pathologies cardiovasculaires.

 

CONCLUSION

La réduction du temps de sommeil, majoritairement observée dans nos sociétés modernes, pourrait être un facteur de risque environnemental et comportemental impliqué dans la pathophysiologie de l’obésité.
Certains auteurs ont suggéré qu’augmenter la durée du sommeil chez les personnes la réduisant volontairement, contribuerait à ralentir l’épidémie d’obésité. Des critiques ont été opposées à cette suggestion, car l’impact d’un déficit de sommeil sur le risque d’obésité est relativement limité (les études longitudinales rapportent une prise de poids excédentaire de 1 à 7 kg sur une période de 10 ans chez les personnes ayant des nuits écourtées). Toutefois, la différence de gain de poids entre personnes dormant peu et personnes dormant suffisamment (7-8h) est similaire à la perte de poids obtenue par des traitements pharmacologiques. Il semble donc primordial d’informer les personnes présentant une surcharge pondérale sur les conséquences d’un manque de sommeil, afin qu’elles puissent faire un choix éclairé quant à l’aménagement de leurs heures de sommeil. Cette information semble d’autant plus cruciale en cas de régime hypocalorique. En effet, réduire ou contrôler son apport calorique lorsque le corps crie famine en raison d’un manque de sommeil peut s’avérer particulièrement difficile.

 

BIBLIOGRAPHIE

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