Synthétiques ou naturels, des polluants peuvent venir s’ajouter à un aliment originel à toutes les étapes de la chaîne alimentaire, depuis la production jusqu’aux traitements culinaires, industriels et familiaux. De récentes enquêtes ont rapporté la présence dans notre alimentation de substances pour lesquelles un risque toxicologique ne peut être écarté. D’autres études établissent une relation entre l’exposition à certains polluants et l’apparition de pathologies. Quels sont ces polluants ? Faut-il distinguer les polluants synthétiques des polluants naturels ? Quelles perturbations peuvent-ils entraîner ?

 

 

     
Pr Gérard Pascal, INRA, OMS    Pr Robert Barouki, INSERM UMR-S 747,

Université Paris Descartes
XXèmes Rencontres Scientifiques de Nutrition de l’Institut Danone
JFN 2011, Reims

 

 

Retrouver les conférences en webcast en ligne sur www.rsn-institutdanone.org

 

 

POLLUANTS SYNTHÉTIQUES ET POLLUANTS NATURELS
Pr Gérard Pascal

 

 

Origine des polluants alimentaires

Les polluants synthétiques ou naturels (aussi désignés par le néologisme “contaminants”) viennent s’ajouter à l’aliment originel lors de sa production ou de ses traitements culinaires, industriels ou familiaux.
La matière première d’origine végétale peut contenir des résidus d’engrais, de pesticides, des métaux lourds, ou encore des toxines sécrétées par des micro-organismes (encadré 1). D’origine animale, elle peut contenir des résidus de médicaments vétérinaires et d’additifs de l’alimentation animale. Lors des procédés de transformation, l’aliment peut subir une contamination microbiologique mais aussi connaître des dégradations dues aux traitements. Une fois le produit emballé, des interactions peuvent entraîner la migration d’un certain nombre de substances de l’emballage (comme le bisphénol A) vers l’aliment. Enfin, le mode de cuisson peut générer l’apparition de substances toxiques. Notre assiette contient donc à la fois l’aliment et une série de xénobiotiques, c’est-à-dire de substances étrangères à l’aliment. Les deux interagissent, l’aliment pouvant constituer une protection contre la toxicité potentielle des contaminants.

 

 

Identification des polluants alimentaires

Une étude publiée en 2010 (Menus toxiques) rapporte la présence dans notre alimentation de dioxines/ furanes, de retardateurs de flamme bromés, de PCB1 à activité dioxinlike, d’éléments traces toxiques et de résidus de pesticides. Nous ingérerions ainsi quotidiennement 128 résidus chimiques issus de 81 substances différentes. Parmi celles-ci, certaines sont classées comme cancérogènes possibles, probables ou avérés.
D’autres sont présentées comme des perturbateurs endrocriniens.
Outre que de nombreuses erreurs d’interprétation toxicologique figurent dans le rapport de cette étude, les auteurs oublient de signaler que dans plus de 90% des cas, les résidus mesurés sont inférieurs aux limites de sécurité arrêtées par les instances nationales et internationales.

 

 

La seconde étude, plus sérieuse, dite de l’alimentation totale française (EAT 2), menée par l’agence nationale de sécurité sanitaire (ANSES), a analysé 212 aliments ; 445 substances ont été recher chées. Le rapport de l’ANSES comprend deux listes. La première (tableau 1) rassemble les substances pour lesquelles un risque toxicologique ne peut être écarté pour certains groupes de consommateurs, sur la base de leurs niveaux d’exposition élevés et des valeurs toxicologiques de référence (VTR). L’une de ces valeurs, la dose journalière admissible (DJA), est fondée sur la notion d’absence d’effet toxique jusqu’à un certain seuil à partir duquel l’effet augmente proportionnellement à la dose.
La deuxième liste rassemble les substances pour lesquelles il est impossible de conclure quant au risque, du fait d’un dépassement des valeurs toxicologiques de référence (VTR) dans l’hypothèse majorante, celle du “pire scénario possible” en termes d’exposition.
On y trouve le mercure inorganique, deux mycotoxines, des résidus de neuf pesticides ainsi que des minéraux comme le cuivre.

 

 

Encadré 1 : La sécurité au long de la chaîne alimentaire
Matières premières Transformations Emballage Pratiques
culinaires
Aliments
• Contaminants (engrais, pesticides, métaux lourds)
• Substance antinutritives
• Médicaments
• Additifs
• Microorganismes (toxines)
• Hygiène des procédés
• Dégradations dues aux traitements (oxydation, traitements thermiques)
• Additifs
• Arômes
• Interactions emballage aliment  (monomères, adjuvants, solvants…) • Influence des  modes de cuisson • Toxicité des xénobiotiques
• Facteurs de protection

 

Un cas particulier : les résidus de pesticides

Les premiers résultats de la vaste enquête épidémiologique Agrican (Agriculture et Cancer, 2011) montrent que l’incidence des cancers chez les hommes agriculteurs du Calvados est moins élevée que dans la population générale (équivalente chez les femmes), mais que certains types de cancers sont plus fréquents (prostate chez les hommes, ganglions et seins chez les femmes).
Le rapport 2011 de l’agence européenne de sécurité alimentaire (EFSA) porte sur des échantillons de végétaux prélevés en 2009 et examinés dans le cadre du programme coordonné par l’UE (n=10 553 échantillons). Selon ce rapport, 1,2% des échantillons contiennent des résidus de pesticides au-dessus des limites maximales autorisées. Sur la base des programmes de surveillance nationaux des États membres (n=67 978 échantillons), 2,6% des échantillons apparaissent non conformes. L’analyse de quelques échantillons de produits issus de l’agriculture biologique (n=3 090) montre que 0,4 à 0,5% d’entre eux sont non conformes. Le suivi depuis plus de 15 ans indique que la situation est en constante amélioration.
Ainsi, que les polluants alimentaires soient d’origine synthétique ou naturelle ne change rien aux risques potentiels pour la santé. Entre les certitudes parfois exagérées de certains professionnels et scientifiques et celles des “marchands de peur”, le juste milieu repose sur des données scientifiques et des explications rationnelles.

 

 

Tableau 1 : Substances pour lesquelles un risque toxicologique ne peut être écarté (d’après l’avis de l’ANSES)
Familles et substances Populations concernées Aliments principalement contributeurs
Contaminants inorganiques
Plomb Adultes et enfants les plus exposés Adultes : boissons alcoolisées, pain et produits de panification sèche, eau
Enfants : eau, lait, autres boissons
Cadmium Moins de 1% des adultes et 15% des enfants Adultes et enfants : pain et produits de panification sèche, pommes de terre
Arsenic inorganique Adultes et enfants les plus exposés Adultes : eau, café
Enfants : eau, lait, autres boissons
Aluminium Moins de 1% des adultes et 2% des enfants Adultes : boissons chaudes hors café, légumes hors  pommes de terre
Enfants : légumes hors pommes de terre, pâtes,  pâtisseries et gâteaux
Méthylmercure Forts consommateurs de thon (moins de 1% des adultes et 1% des enfants) Thon
Dioxines et PCB
Dioxines et PCB dioxin-like Moins de 1% des adultes et 1% des enfants Adultes et enfants : poissons, beure
PCB non dioxin-like Moins de 1% des adultes et 2% des enfants Adultes : poissons, beurre, fromages, produits ultra-frais laitiers
Enfants : poissons, beurre, viande
Additifs
Sulfites Forts consommateurs de vin (3% des adultes) Vin
Mycotoxines
Déoxynivalénol Moins de 1% des adultes et entre 5 à 10% des enfants Adultes et enfants : pain et produits de panification sèche
Composés néoformés
Acrylamide Adultes et enfants les plus exposés Adultes et enfants : pommes de terre sautées ou frites
Adultes : café - Enfants : biscuits
Résidus de pesticides
Diméthoate Forts consommateurs de cerises (moins de 1%
des adultes et des enfants)
Cerises

 
 

 

POLLUANTS, OBÉSITÉ ET MALADIES MÉTABOLIQUES
Pr Robert Barouki

 

 

Les polluants sont-ils obésogènes ? L’obésité influence-t-elle la toxicité des polluants ? La question des relations entre polluants et obésité peut être abordée dans les deux sens.

Rôle des perturbateurs endocriniens

Le diéthylstilbestrol (DES) est l’exemple type d’un perturbateur endocrinien mimant les effets de l’estradiol (xéno-oestrogène). Son administration à des souris gestantes entraîne l’apparition d’une obésité chez la descendance. Toutefois, les effets observés diffèrent selon la dose utilisée. On peut tirer de cette expérimentation deux enseignements : la vulnérabilité de l’individu à certains stades du développement – en particulier pendant la période néonatale, - et la complexité de la relation dose-effet parfois difficilement prévisible (encadré 2).

 

 

On dispose pour le bisphénol A (BPA), un contaminant oestrogénomimétique moins puissant que le DES, d’un grand nombre d’arguments récents, à la fois expérimentaux et épidémiologiques. Ils permettent d’établir une relation entre l’exposition à un perturbateur endocrinien et des effets sur le métabolisme. Les expérimentations chez l’animal ont abouti à des résultats variables ; le plus souvent l’exposition périnatale au BPA entraîne une augmentation modeste du poids. Ces différences peuvent être dues au modèle expérimental utilisé et la plupart des chercheurs considèrent le BPA comme un obésogène. Concernant les effets métaboliques, des travaux récents indiquent que la relation dose-effet suit une courbe en U inversé, ce qui correspond probablement à des mécanismes d’action différents à faible dose et à forte dose.

 

 

Sur le plan épidémiologique, un effet métabolique du BPA a été suggéré par les résultats de grandes cohortes comme celles de la NHANES2 2003-2006. Ils montrent une relation entre les taux urinaires de BPA et la prévalence de maladies cardiovasculaires et du diabète. Ce résultat est toutefois difficile à interpréter en raison de l’absence d’une relation temporelle entre l’exposition au BPA et la survenue d’une pathologie, le dosage du BPA ayant été réalisé chez des sujets déjà malades. Les résultats publiés récemment d’une étude de deux cohortes mère-enfant, montrent une corrélation entre les taux urinaires de BPA mesurés chez la mère pendant la grossesse et le poids de naissance de l’enfant, avec une courbe en U inversé. Un suivi longitudinal à plus long terme sera nécessaire pour en tirer des conclusions.
Des données expérimentales concernent d’autres perturbateurs endocriniens comme le tributylétain (TBT, biocide utilisé dans les peintures pour bateaux), et les phtalates. Ils ont un effet indirect sur les récepteurs aux androgènes et un effet direct sur les récepteurs PPAR3 impliqués dans le développement du tissu adipeux. Le traitement de cultures d’adipocytes de souris par des phtalates entraîne une accumulation de lipides, probablement via un mécanisme dépendant du récepteur PPAR. Toutefois, les différences entre espèces ne permettent pas d’extrapoler ce résultat à l’homme.
En outre, l’exposition à un mélange de perturbateurs endocriniens ayant des effets semblables, notamment xéno-oestrogéniques, complique l’évaluation du risque. Chaque substance composant ce “cocktail” peut être individuellement présente à un niveau inférieur à la DJA, mais leur présence simultanée dans l’alimentation peut entraîner le dépassement du seuil toxique…

 

 

 

Encadré 2 : La dose ne fait-elle plus le poison ?

Les avancées de la science indiquent que, pour certaines substances, la relation dose-effet n’est pas linéaire mais suit une courbe en J, en U ou en U inversé. Dans ce dernier cas, l’allure de la courbe montre qu’à partir d’une certaine dose, la relation dose-effet  s’inverse : les effets observables à des doses relativement faibles, ne le sont plus aux doses les plus élevées. L’observateur doit donc se placer dans la “bonne” zone pour détecter l’effet.

 

 

Rôle des polluants organiques persistants

Contrairement aux substances précédentes, qui ont une demi-vie relativement courte dans l’organisme (de quelques heures à quelques jours), les polluants organiques persistants (POP) comme les dioxines, les PCB et certains pesticides organochlorés, persistent durablement dans l’organisme.
Quelques études épidémiologiques (cohortes nutritionnelles américaines, populations de vétérans du Vietnam, ou suivi post-accidents industriels) établissent une relation entre l’exposition à certains POP et l’apparition d’un état pré-diabétique ou d’un diabète, bien que leurs résultats ne soient pas tous cohérents. Différents arguments expérimentaux in vitro et in vivo indiquent que les polluants organiques persistants peuvent entraîner une résistance à l’insuline. Le rôle de la dioxine peut s’expliquer par sa liaison à un récepteur intracellulaire qui active une série de gènes responsable d’événements métaboliques.

 

 

 

 

Encadré 3 : Polluants Organiques Persistants et tissu adipeux

Les avancées de la science indiquent que, pour certaines substances, la relation dose-effet n’est pas linéaire mais suit une courbe en J, en U ou en U inversé. Dans ce dernier cas, l’allure de la courbe montre qu’à partir d’une certaine dose, la relation dose-effet s’inverse : les effets observables à des doses relativement faibles, ne le sont plus aux doses les plus élevées. L’observateur doit donc se placer dans la “bonne” zone pour détecter l’effet.

 

 

 

Rôle “toxicologique” du tissu adipeux

Substances très hydrophobes, les polluants organiques persistants s’accumulent dans le tissu adipeux. Ce stockage peut être considéré comme protecteur, évitant la diffusion des POP vers des organes plus “nobles” comme le cerveau ou les gonades. Des études chez des animaux terrestres et aquatiques montrent une corrélation entre la masse grasse des animaux et la DL50 (dose létale pour 50% des animaux exposés) de la dioxine. Plus les animaux étaient “gras” et plus ils étaient “protégés”. Mais la réserve adipeuse de POP peut aussi constituer une source interne continuelle d’exposition (encadré 3). Dans cette hypothèse, le tissu adipeux transformerait un risque aigu en un risque chronique.
La chirurgie bariatrique offre une opportunité exceptionnelle d’étudier le relargage de polluants organiques persistants au cours d’une perte de poids majeure. L’étude Adipotox montre que dans les 12 mois suivant la chirurgie, la concentration sérique des PCB et des dioxines augmente graduellement.
L’augmentation post-chirurgicale des taux sériques de POP est corrélée à une moindre amélioration des bilans hépatique et lipidique (taux de cholestérol total et de triglycérides). Cependant, la charge totale de l’organisme en PCB ne diminue que de 10 à 15% à partir de 6 mois après la chirurgie, ce qui signifie qu’après avoir été libérés, ces polluants sont ensuite recaptés dans le tissu adipeux.

 

 

Ces études tendent à démontrer que les polluants alimentaires jouent un rôle dans l’épidémie de maladies métaboliques et d’obésité. Manquent à la démonstration des arguments épidémiologiques, encore trop rares.

 

 

Bibliographie

 

• « Menus toxiques : enquête sur les substances chimiques dans nos aliments ». Association Générations Futures et Réseau européen HEAL (Health & Environnement Alliance): www.menustoxiques.fr

• Avis de l’ANSES du 21 juin 2011 sur l’étude de l’alimentation totale française 2 : http://www.anses.fr/Documents/PASER2006sa0361.pdf.

• Thayer KA, Heinel JJ, Bucher JR, Gallo MA. Role of environmental chemicals in diabetes and obesity: a national toxicology program workshop report. Environ Health Perspect 2012; 120: 779-89.  http://ehp03.niehs.nih.gov/article/fetchArticle.action?articleURI=info%3Adoi%2F10.1289%2Fehp.1104597