Devant des manifestations évocatrices d’allergie alimentaire, tout le problème est de distinguer les vraies allergies des fausses. Un diagnostic pas toujours aisé mais indispensable pour entreprendre un traitement efficace.

 

Connue dès la plus haute antiquité, l’allergie alimentaire est un sujet à la mode : en effet son incidence, comme celle des autres maladies atopiques, va croissante. Elle devient un véritable problème de santé publique car elle peut être responsable de décès par asthme ou par choc anaphylactique ; dans ses manifestations moins graves elle est à l’origine d’une altération parfois sévère de la qualité de vie, mais aussi de dépenses médicales importantes tant que la véritable cause des troubles n’est pas reconnue.

 

I - PHYSIOPATHOLOGIE

La susceptibilité de développer une atopie, c’est-à-dire de produire des anticorps de classe IgE dirigés contre les antigènes banals de l’environnement, est génétiquement déterminée. Sa régulation fine n’est pas encore connue pour les allergènes alimentaires mais ne diffère certainement pas de ce qui est désormais identifié pour les pneumallergènes : ainsi la sensibilisation au pollen d’ambroisie impose la possession du système HLA DR2/DW2, celle aux acariens du système HLA DR3.

 

La sensibilisation alimentaire survient à l’occasion de la rencontre avec le nouvel allergène potentiel. L’appareil digestif est en effet partiellement perméable aux macromolécules transitant par sa lumière. Des traces de ces molécules sont suffisantes pour entraîner, chez les individus génétiquement prédisposés, l’enclenchement de la production des IgE. La sensibilisation est facilitée par toute altération de l’épithélium, d’origine virale ou parasitaire, ce dernier type d’infestation exerçant aussi un rôle d’adjuvant sur la production des IgE. De nombreuses cellules, mastocytes, éosinophiles, plaquettes, etc, vont ainsi se voir armées par les anticorps de classe IgE anti-aliments.

 

Ultérieurement, une nouvelle rencontre avec l’allergène provoque la libération des médiateurs cellulaires préformés (histamine, tryptase, protéines cationique et basique des éosinophiles), et celle de médiateurs néoformés (prostaglandines, leucotriènes, facteur d’activation plaquettaire). Ces médiateurs exercent des activités motrices sur les fibres musculaires lisses, mais aussi pro-inflammatoires et cytotoxiques diverses. Les propriétés chimiotactiques de ces médiateurs sont à l’origine d’une cascade inflammatoire par recrutement cellulaire.

 

L’intervention des médiateurs peut ainsi expliquer les phénomènes allergiques : spasmes et troubles moteurs, hypersécrétions, vasomotricité, vasoperméabilité, prurit, etc.

 

DEFINITION DE L’ALLERGIE ALIMENTAIRE

Une grande confusion règne dans la terminologie : l’appellation allergie alimentaire devrait être réservée aux manifestations provoquées par un mécanisme immunologique, en fait quasi exclusivement par l’intervention des anticorps de classe IgE, dans les suites de l’ingestion d’un allergène alimentaire.

 

II - VRAIES ET FAUSSES ALLERGIES

La liste des symptômes de l’allergie alimentaire est très longue. Il peut s’agir de manifestations extra-digestives qui mettent en jeu le pronostic vital comme les chocs anaphylactiques, certains oedèmes de Quincke et oedèmes laryngés graves, mais aussi d’urticaire, de dermatite atopique, de rhinites et d’asthme, exceptionnellement d’otites, de migraines, de syndrome néphrotique et de cystite à urines claires. Les manifestations digestives sont d’allure banale : oedème des lèvres et de la cavité buccale, aphtose, douleurs abdominales, diarrhée et vomissements, certaines gastro-entérites à éosinophiles.

 

Ces manifestations ne sont pas spécifiques de l’allergie et doivent donc être interprétées en fonction du contexte. Quand l’intolérance alimentaire touche l’ensemble de la population ayant consommé un aliment, il s’agit manifestement d’un effet toxique ou infectieux. La survenue de l’intolérance chez de rares sujets est évocatrice d’allergie mais il peut aussi s’agir de déficience enzymatique comme dans l’intolérance au lait par déficit en lactase. D’autres intolérances alimentaires provoquent également des manifestations digestives : ces formes de pseudo ou de fausse allergie sont dues à la présence (naturelle ou par fermentation) d’histamine dans certains aliments, ou à leur capacité histamino-libératrice directe. Enfin la tyramine et divers conservateurs peuvent faire intervenir des médiateurs de l’allergie vraie sans mettre en oeuvre le véritable mécanisme physiopathologique de l’allergie. Dans la vraie et dans la fausse allergie alimentaire, les traitements, exception faite de l’éviction, s’en trouvent donc différents.

 

LATEX ET CHATAIGNE FONT MAUVAIS MENAGE…

Monsieur X. Br, chirurgien-dentiste voit sa vie professionnelle perturbée par une sensibilisation aux protéines du latex. Le port de gants entraîne une pulpite sévère, avec fissures profondes atteignant les dix doigts. Jusqu’au jour où il fait un choc anaphylactique avec perte de connaissance. Le choc est survenu lors d’un repas au restaurant comportant des huîtres. Le bilan, incluant des tests cutanés et un dosage des IgE spécifiques (huître et seigle) est négatif. La reprise de l’interrogatoire apporte la solution : le repas avait été agrémenté d’un dessert, un entremet à la châtaigne (“marron”). Tous les tests pour la châtaigne sont positifs.
Cette observation s’explique par une sensibilisation croisée entre le latex et la châtaigne. De telles sensibilisations croisées existent entre des allergènes non alimentaires et des allergènes alimentaires, et entre des familles d’aliments très différentes.
Quelques exemples : latex avec banane, avocat, kiwi et châtaigne ; légumineuses entre elles, arachide, soja, haricot, petits pois, lentille ; les ombellifères entre elles, céleri, carotte, persil, coriandre, aneth, fenouil et cumin mais aussi avec les pollens d’herbacées, armoise et ambroisie; la pomme et le pollen de bouleau ; le jaune d’oeuf, avec la chair et la plume de poulet ; la levure de bière ou de boulanger avec Candida albicans.

SENSIBILISATIONS LES PLUS FREQUENTES
CHEZ 500 PORTEURS D’ALLERGIE ALIMENTAIRE
ADULTES  n = 440 ENFANTS  n = 60
Allergènes Nombre (%)
de sujets
allergiques
Allergènes Nombre (%)
de sujets
allergiques
Crabe 141 (32) Oeuf(blanc)

35 (58)
Arachide 118 (27) Arachide

32 (53)
Céleri 113 (26) Soja

30 (50)
Blé 109 (25) Lait 30 (50)
Persil 101 (23) Blé 27 (45)
Soja 88 (20) Pois 25 (42)
Tomate 78 (18) Céleri 22 (37)
Oeuf(blanc) 73 (17) Porc 22 (37)
Orange 67 (15) Orange 20 (33)
Pois 66 (15) Levure 20 (33)
Noisette 66 (15) Pomme
de terre
20 (33)
Levure 60 (14) Poisson 20 (33)
Pomme
de terre
60 (14) Tomate 19 (32)
Carotte 60 (14) Noisette 19 (32)
Oignon 59 (13) Haricot Blanc 19 (32)
Ail 57 (13) Persil 18 (30)

 

III - RECONNAITRE UNE VRAIE ALLERGIE

Le diagnostic d’allergie alimentaire doit être envisagé si les troubles surviennent dans un contexte évocateur : hérédité ou terrain allergiques ou association de manifestations digestives et extra-digestives. Un autre indicateur important est la survenue des troubles en période postprandiale, parfois même durant le repas. Cette relation temporelle est assez constante dans l’oedème de Quincke, les manifestations buccales, l’urticaire, les épigastralgies et les vomissements. La relation est beaucoup moins évidente pour d’autres symptômes : diarrhée par allergie aux protéines du lait de vache du petit enfant (dont le caractère est souvent semi-différé) et plus encore exacerbation de la dermatite atopique (qui peut survenir 24 heures et plus après l’ingestion de l’allergène responsable).

 

Le malade ou les parents peuvent bien sûr avoir reconnu l’aliment en cause (arachide, crevette) (tableau 1) mais parfois il s’agit seulement d’indices : survenue lors de repas pris à l’extérieur, réaction liée à un aliment pour lequel le patient présente un dégoût prononcé (céleri). Il faut aussi rechercher des allergènes masqués dans les préparations alimentaires industrielles (additifs, protéines). L‘“ennemi”, non identifié, est même parfois l’objet d’une hyperconsommation : les manifestations cliniques sont alors journalières comme l’ingestion de “l’ennemi”, mais la relation de cause à effet n’est pas faite.

 

TRAITEMENT DE L’ALLERGIE ALIMENTAIRE
Traitement de l’urgence :
- Adrénaline
- Bronchodilatateurs
Traitements de fond reconnus :
- Régime d’éviction ciblé
- Anti-histaminiques H1
- Cromoglycate disodique (1/4h avant le repas)
Traitements de valeur non démontrée :
- Pansements digestifs et absorbants
- Traitement enzymatique des aliments (à l’étude)

 

IV - DEPISTAGE BIOLOGIQUE ET TRAITEMENT

Sauf histoire clinique évidente, on doit s’entourer d’examens complémentaires.

 

La sensibilisation peut être mise en évidence de différentes manières :

 

- première étape : les tests cutanés (pricks-tests), bien que les extraits allergéniques commerciaux soient encore mal standardisés.

- seconde étape : les tests de dépistage sanguins et les recherches d’IgE spécifiques circulantes. Leur interprétation est délicate : la présence d’IgE spécifiques peut en effet indiquer une allergie vraie, une réactivité croisée avec des allergènes non alimentaires, ou une simple cicatrice biologique, le malade étant tolérant à l’aliment.

La démonstration de la responsabilité de la sensibilisation est du ressort des tests de provocation oraux en milieu médical protégé. Ils sont réalisés au mieux en double insu, ce qui n’est pas toujours possible. Les tests de provocation réalisés en ouvert, mais couplés à une mesure objective de réactivité (perméabilité intestinale par exemple), peuvent être alors une alternative valable.S’ils sont l’étalon-or du diagnostic, ces tests ne sont cependant pas exempts de risques.

 

Le traitement de l’allergie alimentaire combine le régime d’exclusion ciblé, couplé à la prise d’antihistaminique H1 et d’un inhibiteur de la dégranulation des mastocytes (tableau 2). Ensuite une réintroduction alimentaire progressive sous stricte surveillance médicale, peut permettre une véritable désensibilisation par voie orale.

 

Docteur C. André
Directeur de Recherche INSERM
Directeur Scientifique de Stallergènes S.A.

 

Bibliographie

André F., André C., Cavagna S. - Evaluation du Rast Fx5 dans le diagnostic de l’allergie alimentaire de l’adulte et de l’enfant. Rev Fr Allergol, 1992 ; 32: 11-15.

Morrow J.D., Margolies G.R., Rowland J. et al - Evidence that histamine is the causative toxin of scombroid-fish poisoning. N Engl J Med, 1991 ; 324 : 716-720.

André C. - Allergie alimentaire. Diagnostic objectif et test de l’efficacité thérapeutique par mesure de la perméabilité intestinale. Presse Méd., 1986 ; 15 : 105-108.

Allergie alimentaire - dossier Scientifique de L’I.F.N., Octobre 1994. Institut Français pour la Nutrition 71 avenue Victor Hugo - 75116 Paris