Il suffit d’avoir subi au moins une fois les assauts d’une somnolence post-prandiale pour soupçonner l’existence d’une relation entre nutrition et sommeil. Cette donnée d’expérience est soutenue par des faits électrophysiologiques et neurochimiques. Ils permettent de dresser un tableau des mécanismes potentiels afin d’aboutir à des recommandations pratiques.

 

I - DONNEES CLINIQUES ET EXPERIMENTALES

 

A - Alimentation et sommeil

Des expériences réalisées sur le rat indiquent que le volume et la nature des repas influencent la durée et la répartition des différentes phases du sommeil. Des rats rendus hyperphagiques soit par un régime de type “cafétéria” (alimentation agréable, riche et sans limite), soit par une lésion de l’hypothalamus ventromédian, voient augmenter la durée totale de leur sommeil, tant celle du sommeil à ondes lentes que celle du sommeil paradoxal.

 

A l’inverse la dénutrition expérimentale réduit la durée du sommeil. Toujours chez le rat, la perfusion intracérébroventriculaire d’acides aminés augmente la quantité de sommeil paradoxal, la perfusion de glucose celle du sommeil à ondes lentes.

 

Le rôle de la composition du repas est bien illustré par une expérimentation réalisée sur l’homme. Une équipe française s’est intéressé à la structure du sommeil lors d’une nuit normale chez des sportifs soumis au régime dissocié scandinave : les sportifs d’endurance, afin d’augmenter leurs réserves glycogéniques avant une compétition, suivirent le schéma suivant : régime hypoglucidique pendant 3 jours, puis régime hyperglucidique (70% de la ration quotidienne) pendant les 3 jours suivants. Dans ce travail, l’alimentation presque exclusivement lipido protidique augmentait la durée du sommeil paradoxal, alors qu’une alimentation hyperglucidique augmentait le sommeil à ondes lentes.

 

B - Alimentation et vigilance

Plusieurs études menées sur l’homme sain en période d’éveil, sans privation antérieure de sommeil, indiquent clairement que l’absorption de glucides augmente, dans un délai de 30 à 60 minutes après l’ingestion, la tendance à la somnolence.

 

Lors de la course à la voile du Fastnet 1986, à la demande de l’équipage, un médecin nutritionniste fut embarqué afin d’étudier les besoins nutritionnels lors de la course au large : même en équipage, ce type d’épreuve impose une privation partielle de sommeil, une fatigue physique et une contrainte psychologique importantes.

 

Les observations réalisées avaient tendance à faire ressortir un comportement type : à l’issue d’une période de manÏuvre intense l’équipage ressentait le besoin d’ingérer des aliments à saveur sucrée. Cette ingestion était le plus souvent suivie d’un épisode de 10 à 15 minutes de somnolence.

 

Ce petit repos compensateur a paru efficace pour le maintien des performances dans ce contexte particulier. Cette observation illustre le fait que l’ingestion d’un repas glucidique potentialise les effets péjoratifs sur la vigilance d’une privation partielle de sommeil. A l’inverse un repas protéique, ou de façon plus caricaturale l’ingestion d’une solution d’acides aminés, semble améliorer les performances psychomotrices chez des sujets fatigués.

 

Ce point a été illustré par une amélioration des temps de réaction sous l’effet d’un apport sélectif en acides aminés branchés à l’issue d’un marathon. L’ensemble des ces études expérimentales est en faveur d’une diminution des performances psychomotrices après un repas glucidique alors qu’un apport protéique serait moins pénalisant (Tableau 1).

 

SOMMEIL ET VIGILANCE

Au cours d’un nycthémère, l’homme passe par différents états de vigilance qui vont du sommeil profond à l’éveil attentif. Le recueil et l’analyse des signaux électroencéphalographiques (EEG) a permis une classification de ces différents stades.

Le sommeil comporte deux phases : le sommeil à ondes lentes (SOL) et le sommeil paradoxal (SP), ainsi appelé parce que caractérisé par des ondes électroencéphalographiques rapides, alors que la profondeur du sommeil est maximale. Ce serait dans les phases de sommeil paradoxal que se produiraient le maximum de rêves, les phénomènes de mémorisation ainsi que la récupération de la fatigue de l’éveil. L’évolution récente des connaissances tend à indiquer que l’entrée dans le sommeil et son maintien seraient des phénomènes actifs contrôlés par des centres distincts de ceux de l’éveil et sous la dépendance de neuromédiateurs centraux : plus particulièrement de la sérotonine cérébrale, carrefour neurochimique entre nutrition et vigilance. L’hypothèse sérotoninergique de l’induction du sommeil a été formulée dès les débuts de la neurochimie du sommeil ; remis en question il y a quelques années, son rôle hypnogène a été confirmé récemment.

L’éveil peut être considéré comme l’opposé du sommeil. Pendant l’éveil, on observe une accélération des ondes électroencéphalo.graphiques similaire à celle d’un état d’alerte. Il semblerait que les centres nerveux responsables de l’éveil soient distincts de ceux du sommeil.

Dans la journée, il existe des variations périodiques du niveau d’éveil et de sa corrélation comportementale, la vigilance; celle-ci est rythmée par plusieurs synchroniseurs dont les fluctuations hormonales. Ainsi le pic de vigilance est synchrone du pic de cortisol circadien. Sur ce fond cyclique, peuvent se produire des variations brusques du niveau de vigilance. Les repas peuvent être considérés comme un des synchroniseurs des rythmes circadiens endocriniens; leur composition peut aussi moduler le niveau de vigilance.

 

Etant donné que ces observations furent effectuées à l’issue de l’ingestion de repas presque exclusivement glucidique ou protéique, il est difficile d’étendre leurs résultats à la nutrition quotidienne. Cependant une équipe anglaise formule l’hypothèse que la nature des repas peut influencer la survenue d’accidents de la circulation, sportifs ou domestisques.

 

II - HYPOTHESES SUR LES MECANISMES RELIANT ALIMENTATION ET SOMMEIL

Actuellement, deux hypothèses sont proposées pour expliquer les mécanismes d’action.

 

A - Hypothèse métabolique

Cette hypothèse a été formulée en premier à partir d’expérimentations sur l’animal. La perfusion périphérique ou centrale d’insuline augmente la durée du sommeil, notamment du sommeil à ondes lentes. A l’inverse cette durée est diminuée par l’administration d’un anticorps anti-insuline. D’autre part la somatostatine cérébrale semble jouer un rôle sur l’induction du sommeil paradoxal.

 

Ces actions hormonales sont confirmées sur un modèle expérimental d’obésité, le rat Zucker : chez cet animal porteur d’hyperinsulinisme chronique le sommeil total est augmenté en raison de longues périodes de sommeil à ondes lentes. L’absorption d’acarbose, qui réduit l’hyperinsulinisme et augmente la somatostatine (inhibiteur de l’insuline) réduit le sommeil à ondes lentes et augmente le sommeil paradoxal.

 

Cette hypothèse soulève un problème : comment l’insuline périphérique qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique, peut-elle informer les centres cérébraux du sommeil ?

 

Effets potentiels de l’alimentation sur la durée et la structure du sommeil
  Durée du sommeil Structure du sommeil
Augmentation de l’apport calorique SOL SP
Alimentation riche en glucides SOL
Alimentation lipido protidique SP
SOL : Sommeil à ondes lentes ; SP : Sommeil paradoxal
Tableau 1

 

B - Hypothèse sérotoninergique

Cette hypothèse plus récente résoud en partie les contradictions soulevées par l’hypothèse métabolique.

 

La théorie de Wurtman relie l’ingestion de glucides et l’induction de la synthèse de sérotonine cérébrale. Elle permet de mieux comprendre les effets comportementaux d’une alimentation hyperglucidique.

 

Un repas riche en glucides provoque une sécrétion d’insuline : cette hormone, par un mécanisme agissant sur la liaison du tryptophane à l’albumine, augmente le transfert de ce précurseur direct de la sérotonine au niveau cérébral. Il en résulte une augmentation de la synthèse de sérotonine (Figure 1). Ce mécanisme est invoqué pour expliquer le phénomène de satiété, mais peut aussi rendre compte de la somnolence post-prandiale, car la sérotonine est un des acteurs de l’endormissement.

 

RELATION ENTRE L’INSULINE ET LA SYNTHESE DE SEROTONINE CEREBRALE

 

Figure 1

 

A l’inverse un repas riche en protéines réduit la synthèse de sérotonine cérébrale par un phénomène de compétition au niveau du transporteur des acides aminés cérébraux, permettant ainsi le maintien de la vigilance.

 

Ce rôle de compétition serait spécifiquement dévolu aux acides aminés branchés. Si le versant neurochimique de cette théorie est parfaitement démontré, il reste encore à en établir ses effets comportementaux.

 

III - CONSEQUENCES PRATIQUES

L’état nutritionnel influence le sommeil lors de deux pathologies. Il s’agit d’une part de l’insomnie des anorexies mentales qui est partiellement corrigées par la renutrition, et d’autre part du syndrome de Kleine-Levine qui associe hyperphagie et obésité. Surcharge pondérale et sommeil se trouvent aussi associés dans le syndrome de Pickwick, mais la relation directe avec les repas est plus complexe car les troubles de la ventilation pulmonaire agissent de concert avec les modifications métaboliques pour perturber la vigilance.

 

Le médecin praticien sera plus souvent confronté à la demande de conseil chez l’homme sain. Le maintien de la vigilance est un des facteurs clés de la sécurité dans de nombreux domaines du travail humain. Les exemples sont nombreux où l’opérateur humain doit maintenir une vigilance élevée en dépit d’une tâche répétitive ou d’une modification de ses rythmes circadiens : contrôleurs du trafic aérien, conducteurs de machines en tous genres, personnels de sécurité d’une centrale nucléaire qui assurent la garde de minuit à 8 heures.

 

Dans ces cas particuliers, une consultation auprès d’un nutritionniste peut être bénéfique. Quant à l’automobiliste qui emmène sa famille sur la route des vacances, on peut lui donner quelques conseils de bon sens : quand la fatigue commence à faire son oeuvre, il recherche à tort un aliment glucidique à forte valeur hédonique, qui risque de provoquer les quelques instants de somnolence en trop.

 

Mieux vaudra lui conseiller la prise successive de petits repas comprenant des hydrates de carbone complexes et des aliments protido-lipidiques : ils rompent heureusement la monotonie du voyage et permettent d’assurer un apport calorique suffisant sans provoquer de pic insulino glucidique.

 

Pr. C.Y. GUEZENNEC
CERMA Centre d’Essai en Vol
Brétigny-sur-Orge

 

 

Bibliographie

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