L’alcool est une habitude sociale que la révélation d’un effet coronaro-protecteur pourrait encourager… Mais la consommation d’alcool, même modérée, reste facteur de maladies et de surmortalité, et doit être prise en compte dans toute enquête clinique.

 

 

En Europe du Sud, et en particulier en France, l’alcool éthylique ou éthanol (appelé “alcool” dans le texte) fait partie de l’alimentation. C’est en effet un élément des boissons alcooliques consommées au cours ou en dehors des repas. L’alcool est apprécié pour ses propriétés psychotropes, pour améliorer le lien social et pour modifier l’humeur. Nutriment particulier, il n’est pas indispensable à la vie. Il est brûlé de façon très variable même si in vitro il dégage 7,1 kcal/j.

 

Le métabolisme de l’alcool et ses conséquences nutritionnelles, difficiles à décrire, dépendent du mode d’alcoolisation (aiguë ou chronique), de la quantité absorbée et de facteurs génétiques.

 

Parmi les consommations régulières d’alcool (alcoolisation chronique quotidienne) on distingue d’une façon très schématique les consommations modérées (< 40 g/j) et les consommations abondantes (>40 g/j). On ne s’intéressera ici qu’aux premières.

 

I - COMPOSITION DES BOISSONS ALCOOLIQUES

 

Les boissons alcooliques contiennent de l’alcool et d’autres produits.

 

La concentration en alcool des boissons s’exprime en degré alcoolique, défini comme le pourcentage d’alcool en volume; sachant que la densité de l’alcool est égale à 0,8 on peut calculer la concentration en grammes par litre. Toutefois, il est plus commode de raisonner en “verre”, tel qu’il est servi en France dans les débits de boissons : verre de vin, demi de bière, “boule” d’apéritif, petit verre de digestif. Chacun de ces “verres” contient en effet 10 grammes d’alcool, soit 71 kcal. (tableau I).

 

Les autres produits contenus dans les boissons alcooliques sont très nombreux : sucres, vitamines, éléments minéraux, substances volatiles, phyto-oestrogènes. La teneur en glucides se révèle très variable : nulle dans le vin rouge, non négligeable dans les bières, elle peut atteindre 200 g/l dans certaines liqueurs.

 

Tableau 1 
Quantité d’alcool et valeur énergétique “théorique” des boissons alcooliques.
Un litre de : Alcool en volume (ml/l) Alcool en poids (g/l) kcal
Bière à 6% vol. 60 48 344
Vin rouge à 10% vol. 100 80 568
Champagne à 12% vol. 120 96 681
Vin cuit à 19 % vol. 190 152 1078
Wisky à 40% vol. 400 320 2272
Pastis à 45% vol. 450 360 2556

 

II - CONSEQUENCES METABOLIQUES

L’alcoolisation chronique quotidienne, même modérée, n’est pas sans conséquences métaboliques.

 

L’alcoolisation chronique entraîne une hypertriglycéridémie; la cholestérolémie n’est pas modifiée. Le HDL cholestérol est augmenté, cette augmentation porte plus sur les HDL3, fraction peu anti-athérogène que sur les HDL2.

 

Une consommation modérée d’alcool, même en l’absence de maladie hépatique, de pancréatite chronique ou de diabète de type I, s’accompagne d’une diminution de la sensibilité à l’insuline, d’une éventuelle augmentation de la synthèse d’insuline et d’une baisse de la néoglycogénèse, sans modification de la glycémie.

 

L’administration d’alcool a pour effet une diminution de la synthèse et surtout du relargage de l’albumine par l’hépatocyte.L’administration d’alcool entraîne en quelques jours une hyperuricémie.

 

Une consommation modérée d’alcool, chez des sujets sains bien nourris ne modifie pas (ou peu) le métabolisme du phosphore, du magnesium, du calcium et du zinc.

 

Le repérage d’une consommation d’alcool régulière, éventuellement pathogène, devrait faire partie de toute enquête clinique, au même titre que la consommation de tabac, l’usage de médicaments (psychotropes), l’importance des activités physiques et les antécédents familiaux.

 

III - ALLCOOL ET MODIFICATIONS DU POIDS

L’alcool représente approximativement 4 à 6 % des apports énergétiques des régimes des pays occidentaux. On a longtemps pensé que l’alcoolisation chronique était associée à la dénutrition, ou paradoxalement, à l’obésité. En ce qui concerne la dénutrition à l’extrême, la cachexie des “alcooliques”, une fois ôté le rôle des maladie somatiques associées (cirrhose, pancréatite chronique, cancer, etc.) et des conditions socio-économiques défavorables, il reste peu de place pour l’alcool. En revanche, les connaissances sur le rôle de l’alcool dans la prise de poids ont été revues ces dernières années, grâce aux travaux des épidémiologistes.

 

A - Etudes épidémiologiques

On dispose actuellement d’une cinquantaine d’études, la plupart venant d’Amérique du Nord et d’Europe, mais aussi d’Australie, de Nouvelle Zélande et du Japon. Cet ensemble reste malheureusement hétérogène, car dans ces études, de nombreux facteurs n’étaient pas contrôlés : le sexe, l’ethnie, le type de personnalité, le statut socio-économique, le niveau d’éducation, l’activité physique, la consommation de tabac, le type de boisson, etc.
Le tableau II regroupe les résultats de 36 de ces études.

 

Schématiquement, on peut ainsi les résumer :

- chez les hommes, la consommation modérée d’alcool ne s’accompagne pas de prise de poids,
- chez les femmes, elle s’accompagne d’un amaigrissement modéré.

 

Toutefois, il est possible que ces résultats soient à nuancer selon les pays et leurs habitudes alimentaires, particulièrement pour ceux de l’Europe du Sud où on cultive la vigne.

 

Ainsi, dans deux études, l’une intéressant 198 hommes de la région marseillaise, l’autre 400 femmes de la région turinoise, consommant moins de 40 g/j d’alcool, on ne retrouve pas cet effet “amaigrissant”. Par ailleurs, on dispose de peu d’informations concernant les personnes de plus de 65 ans.

 

B - Modifications des habitudes alimentaires en cas de consommation modérée d’alcool.

 

Des expériences chez le rat et des études chez l’homme ont montré que l’alcool a peu d’effet à court terme sur l’ingestion des nutriments. En terme d’énergie globale, il agit par supplément plutôt que par déplacement.

 

En clinique, on constate habituellement - sur le long terme- chez les hommes, une diminution de la consommation des glucides et une augmentation de la consommation des lipides; chez les femmes, une diminution de la consommation des glucides.

 

Toutefois, ces conclusions devraient être nuancées par les résultats, encore partiels, d’études faites dans les pays de l’Europe du Sud.

 

C - Obésité et alcool

Le pourcentage d’obèses n’est pas plus élevé chez les consommateurs modérés d’alcool que chez les non-consommateurs. Chez les obèses, le pourcentage de consommateurs modérés et de “gros buveurs” ne diffère pas de celui observé dans la population générale.

 

D - En pratique

Une consommation régulière de 1 à 3 “verres” chez les hommes n’a pas d’effet sur le poids. Une consommation régulière de 1 à 2 “verres” en moyenne chez les femmes semble avoir un effet amaigrissant modéré.

 

En cas d’obésité, en particulier chez les “pléthoriques” (gros “bouffeurs”, gros buveurs, gros fumeurs), on devrait conseiller une diminution globale de la consommation pour revenir aux valeurs mentionnées ci-dessus, sans oublier les conseils - peut-être plus importants - d’une diminution des graisses et d’une augmentation de l’activité physique.

 

METABOLISME DE L’ALCOOL

L’alcool, absorbé per os, séjourne dans l’estomac un temps variable, selon la concentration en alcool et les aliments associés. Pendant ce séjour intra-gastrique, une fraction de l’alcool est transformée en acétaldéhyde par une alcool-déhydrogénase gastrique contenue dans la muqueuse gastrique ( plus abondante chez l’homme que chez la femme).
Au niveau de l’intestin grêle, l’alcool est absorbé passivement, empruntant la veine porte vers le foie, siège principal de son métabolisme. L’espace de diffusion de l’alcool, voisin de celui de l’eau, est respectivement de l’ordre de 70 et 60 % du poids corporel chez les hommes et chez les femmes.
Le métabolisme de l’alcool conduit systématiquement à un stockage - plus ou moins important - des triglycérides intra-hépatocytaires. Pour le reste, il conduit à une production de chaleur et n’a pas d’utilité plastique. Il ne semble pas favoriser le stockage des graisses périphériques : on parle de calories “vides” ou “futiles”.
Le métabolisme de l’alcool se fait essentiellement (95%) au niveau du foie. Le métabolisme extra-hépatique (5%) se fait par voie urinaire, alvéolaire, cutanée, salivaire.
Au niveau du foie, l’alcool est d’abord transformé en acétaldéhyde par trois voies :
1) L’une contrôlée par une alcool-déhydrogénase, dont il existe plusieurs formes codées par des variantes génétiques. Cette voie métabolique est la plus utilisée.
2) Une seconde contrôlée par le MEOS (Microsomial Ethanol Oxydizing System), système complexe comprenant, entre autres, un cytochrome P450. Ce système est inductible, en particulier en cas d’alcoolisation chronique.
3) Une troisième voie, sous le contrôle d’une catalase, est accessoire.

L’acétaldéhyde est ensuite transformée en acétate (grâce à une acétaldéhyde-déshydrogénase), acétate qui entre dans le cycle de Krebs. L’alcool est ainsi métabolisé, brûlé (7,1 kcal/g).

 

IV - ALCOOL ET MALADIES CORONARIENNES

La mise en évidence du “paradoxe français”, à savoir qu’à consommation de graisses identique, le prévalence des décès par maladies coronariennes était significativement plus basse que dans d’autres populations, a conduit à l’hypothèse du rôle protecteur du vin et de l’alcool.

 

A - Etudes épidémiologiques

Pour conforter cette hypothèse, le risque relatif de mortalité “coronarienne” a été mesuré dans 11 études cas-contrôles et dans 11 études longitudinales, la plupart faites aux USA (une en Finlande et une en Italie). Les facteurs confondants pris en compte pour l’ajustement du risque relatif ont été le sexe, l’âge, le poids, la tension artérielle, la consommation de tabac, quelques fois, l’exercice physique, la prise de contraceptifs oraux, la lithiase biliaire, les lipides sanguins, le diabète, les conditions socio-économiques, la religion.

 

Schématiquement, pour les personnes des deux sexes, le risque relatif de mortalité “coronarienne” est diminué (de l’ordre de 0,8 pour des consommations d’alcool de 10 à 50 g/j).

 

Toutefois, on se rappellera que pour ces valeurs basses, le risque relatif de survenue de cirrhose, de pancréatite chronique, de certains cancers est déjà élevé.

 

B - Explications de l’effet coronaro-protecteur de l’alcool

Les modifications lipidiques induites par une alcoolisation chronique (cf supra) expliqueraient 50% de l’effet coronaro-protecteur observé. Les modifications de l’hémostase (baisse du fibrinogène plasmatique, modifications de l’agrégabilité plaquettaire) expliqueraient également une partie non chiffrée du phénomène.

 

C - En pratique

 

Il n’y a aucune raison de déconseiller à ceux et à celles qui en ont l’habitude, une consommation d’alcool modérée (définition supra).

 

En revanche, compte-tenu de notre méconnaissance des facteurs prédictifs d’alcoolo-dépendance, il ne semble pas raisonnable de donner le conseil d’une consommation modérée systématique.

 

Professeur B. RUEFF
Service de Traitement Ambulatoire de Maladies Alcooliques
Hopital Beaujon- Clichy

 

 

Bibliographie

Macdonald I, Debry G. Westerterp K. - Alcohol and overweight. In : P.M. Verschuren (eds).Health issues related to alcohol consumption. IL SI EUROPE. Brussels. 1993 ; pp 263-279.

Rueff B. - Alcoologie clinique Flammarion / Médecine/Sciences. Paris. 1989 : 147 p.

Renaud S, Criqui M.H., Farchi G, Veenstra J. - Alcohol drinking and coronary heart disease. In : P.M. Verschuren (eds). Health issues related to alcohol consumption. IL SI EUROPE. Brussels. 1993 ; pp 81-123

Schlienger J., Pradignac A. - Les paradoxes nutritionnels de la consommation régulière d’alcool. Sem Hôp. Paris, 1994 ; 70 : 292-297.

Schlienger J., Pradignac A. - Relation entre la consommation alcoolique et les maladies coronariennes. Alcoologie, 1995 ; 17 : 28-34.