Dès l’âge de 50 ans, la quantité mais aussi la force des muscles squelettiques commencent à diminuer. Cette sarcopénie se caractérise par une réduction de la masse et de la vigueur des muscles conduisant à un abandon progressif des activités de la vie quotidienne et à un risque encore mal évalué pour la santé de l’individu. Des modifications de l’équilibre entre les processus de synthèse et de dégradation des protéines constituant le muscle sont susceptibles d’expliquer ce phénomène : chez la personne âgée, une baisse d’activation de la synthèse des protéines musculaires par les nutriments aboutit à terme à une perte nette de protéines.

 

 

Christelle Guillet, Stéphane Walrand, Yves Boirie,

 

 

Unité de Nutrition Humaine, UMR 1019, service de nutrition clinique, INRA-Université d’Auvergne, Clermont-Ferrand

 

 

Focus
La sarcopénie a des conséquences nombreuses et considérables : réduction de la masse et de la force musculaires, accentuant le risque de chutes et de fractures, notamment du col du fémur ; diminution globale des niveaux d’activité physique ; perturbations métaboliques (augmentation de la masse grasse, résistance à l’action de l’insuline, diminution de la densité osseuse.) Par analogie avec la perte osseuse, la perte de muscle semble provoquer une situation de vulnérabilité aboutissant à terme à la chute accidentelle et au franchissement du seuil de risque définissant une nouvelle entité clinique que l’on pourrait nommer “sarcoporose”.

 

 

Plus on vieillit, plus on perd du muscle, phénomène physiologique inévitable, connu sous le terme scientifique de “sarcopénie”, du grec signifiant littéralement “perte de chair”. La perte cumulée de masse musculaire atteint 40% entre 20 et 80 ans mais son impact n’est pas bien identifié par manque de définition claire et de mesure facile de la masse et de la fonction musculaires. Le diagnostic de sarcopénie reste difficile et doit être établi sur la base de critères en cours de définition au sein de plusieurs groupes d’experts internationaux. Ces critères considèrent aussi bien la masse, mesurée par des méthodes biophysiques plus ou moins complexes, que la fonction musculaire, appréciée directement par la force ou indirectement par des tests simples de performance (par ex. vitesse de marche).

 

 

ÉTIOLOGIE DE LA SARCOPÉNIE

Les facteurs responsables de ce vieillissement musculaire (Figure 1) incluent des modifications de la structure du muscle, une altération du contrôle de la contraction musculaire par le système nerveux et des modifications de la sécrétion et de la régulation des hormones, conduisant à une diminution de la force et des capacités de contraction du muscle. Des causes externes, sédentarité, apports nutritionnels déséquilibrés, apparition de nombreuses maladies, prise de médicaments, contribuent également à la diminution des fonctions musculaires liée à l’âge.

 

 
FIGURE 1 : CAUSES DE LA PERTE MUSCULAIRE AU COURS DU VIEILLISSEMENT

• Modifications de la structure du muscle

L’évolution de la masse musculaire avec l’âge est associée à des modifications de la structure du muscle, notamment au niveau de la composition en fibres. Les deux types de fibres composant principalement le muscle squelettique ne possèdent pas les mêmes propriétés mécaniques et métaboliques. Les fibres de type I, ou fibres rouges, à contraction lente, génèrent peu de force mais présentent une grande endurance. Les fibres de type II, ou fibres blanches, à contraction rapide, permettent une grande vitesse de contraction mais sont peu résistantes à la fatigue. La sarcopénie serait due principalement à l’atrophie des fibres musculaires de type II. La densité des fibres de type I, moins affectées, serait même plus importante dans les muscles de personnes âgées. Ces modifications se traduisent par une réduction de la forcemusculaire malgré un certain degré de préservation de l’endurance.

 

 

FIGURE 2 : CONSÉQUENCES DE LA PERTE MUSCULAIRE

• Altération du contrôle de la contraction musculaire

Dans le muscle âgé, la perte de fibres peut être due soit à des altérations irréversibles, soit à une dénervation des fibres. Des cellules nerveuses, directement connectées aux fibres musculaires, commandent la contraction musculaire à l’aide d’une impulsion nerveuse, l’ensemble étant appelé unité motrice. Plusieurs études ont mis en évidence chez des animaux âgés une perte progressive de ces cellules nerveuses. Ce phénomène, associé à une stimulation musculaire moins forte, joue un rôle important dans le dysfonctionnement et l’atrophie musculaire observés avec l’âge. Toutefois les unités motrices sont toujours actives dans le muscle âgé, malgré de nombreux changements qualitatifs et quantitatifs. De ce fait, l’exercice physique pourrait permettre d’atténuer le vieillissement musculaire.

• Modification du contrôle de la masse musculaire

La taille, la fonction et la composition du muscle dépendent de la quantité et de la qualité des protéines le constituant, dont l’évolution est liée essentiellement à des variations des activités de synthèse et dégradation des protéines au sein de ce tissu. A jeun, l’organisme puise dans le muscle les acides aminés nécessaires notamment à la production du glucose. La dégradation des protéines prime et la quantité des protéines dans le muscle diminue. Après un repas, les acides aminés provenant des protéines alimentaires sont utilisés cette fois pour la synthèse de protéines musculaires. Celle-ci devenant plus importante que la dégradation, la quantité de protéines dans le muscle augmente, compensant la perte de protéines lors de la période de jeûne. Plusieurs études indiquent que l’activation de la synthèse protéique musculaire par le repas semble être affectée par l’âge. D’autres facteurs peuvent être incriminés, comme une production inappropriée de certaines hormones et facteurs inflammatoires (androgènes, hormone de croissance, insulino résistance, hypercortisolisme, cytokines) et l’absence d’activités physiques.

PRÉVENTION DE LA SARCOPÉNIE

• Prévention par la nutrition

L’apport en protéines est le déterminant nutritionnel majeur pour activer la synthèse des protéines, grâce à l’augmentation dans le sang des quantités d’acides aminés (hyperaminoacidémie) issus de la digestion des protéines alimentaires. Ces substrats sont capables de stimuler la synthèse des protéines du muscle et diminuent également leur dégradation. Les acides aminés activent aussi leur propre dégradation, limitant leur accumulation excessive dans le sang. Il est donc illusoire de penser accroître fortement la masse protéique en administrant des quantités très importantes de protéines. Cependant, les ingesta en protéines diminuent avec l’âge, essentiellement par l’anorexie liée à l’âge, la mauvaise santé buccodentaire, la polymédication, les régimes restrictifs et des raisons socio-économiques. De plus, l’apport recommandé en protéines de 0,8 g/kg/jour, correspondant à celui des jeunes, serait insuffisant pour les personnes âgées en bonne santé, pour qui les apports alimentaires devraient être de l’ordre de 1 à 1,2 g/kg/jour. Une augmentation des apports en protéines pourrait être un moyen de limiter les pertes de protéines musculaires. Cependant, les tentatives d’amélioration de la masse musculaire avec des supplémentations protéiques se sont révélées sans succès, probablement du fait de l’implication d’autres facteurs associés à ces troubles (apports énergétiques, modification de la digestion et du métabolisme des acides aminés, inflammation, inactivité physique).

 

Plusieurs travaux ont montré que dans le muscle âgé, si la synthèse des protéines est peu sensible à l’effet du repas, une augmentation rapide et importante de l’aminoacidémie est capable d’activer la synthèse des protéines musculaires, et doit donc être considérée dans la prévention de la sarcopénie. L’aminoacidémie post-prandiale ne dépend pas uniquement de la teneur ou de la composition en acides aminés des protéines alimentaires, mais également de la capacité de l’intestin et du foie à retenir les acides aminés provenant de la digestion intestinale des protéines : en moyenne, 50% des acides aminés digérés sont retenus par les tissus splanchniques (chiffre très variable d’un acide aminé à l’autre). Ce phénomène physiologique s’accentue avec l’âge. Ainsi, si le territoire splanchnique retient plus d’acides aminés chez les sujets âgés (comme dans le cas d’une inflammation où la production de protéines liées à la réaction inflammatoire est accrue), le flux et la disponibilité des acides aminés provenant de l’alimentation pour les tissus périphériques, incluant le muscle, pourraient être réduits. Ceci peut expliquer en partie la moindre réponse de la synthèse protéique musculaire à la prise du repas.

 

FIGURE 3 : PRÉVENTION NUTRITIONNELLE DE LA SARCOPÉNIE
  • Apports alimentaires en protéines de l’ordre de 1 à 1,2 g/kg/jour
  • Privilégier la consommation de protéines facilement assimilables et à teneur élévée en acides aminés essentiels
  • Aliments riches en protéines plutôt sur la première partie de journée

Ces recommandations nutritionnelles doivent être associées à la pratique d’une activité physique régulière et/ou à un traitement hormonal.

 

 

Considérant tous ces aspects, quelques stratégies nutritionnelles ont été envisagées afin de limiter la perte de muscle. Une série d’expérimentations a montré que, chez la personne âgée, lorsque 80% de l’apport protéique journalier est ingéré au cours du repas de midi, le gain protéique est meilleur que lorsqu’il est réparti sur quatre repas. Toutefois, même si conceptuellement cette répartition des apports protéiques semble être plus anabolisante chez la personne âgée, sa mise en pratique reste difficile. La vitesse d’absorption des protéines alimentaires peut jouer un rôle crucial dans la vitesse d’apparitiondes acides aminés dans le sang et donc favoriser une meilleure stimulation de la synthèse des protéines musculaires. Cette hypothèse a été testée en étudiant l’impact de deux fractions protéiques majeures du lait, les caséines et les protéines de lactosérum, chez l’homme jeune et âgé. Ces deux fractions laitières n’ont pas le même comportement dans le tractus digestif notamment dans l’estomac. Les protéines du lactosérum sont dites “rapides” car rapidement libérées par l’estomac du fait de leur solubilité à pH acide, puis hydrolysées dans le duodénum. À l’inverse, les caséines sont dites “lentes” car elles précipitent dans l’estomac, sont libérées lentement dans le grêle et sont absorbées plus lentement et demanière prolongée sur plusieurs heures. Le caractère “lent ou rapide” d’une protéine persiste lorsque les protéines sont données au sein d’un repas complet. Chez les personnes âgées, la consommation de protéines à vitesse de digestion rapide se révèle plus bénéfique pour l’accroissement de lamasse protéique. Enfin, l’administration de quantités supra-physiologiques de certains acides aminés, comme la leucine, permet de stimuler la synthèse protéiquemusculaire.

• Prévention par les hormones

Certaines hormones favorisent le gain de muscle. Elles sont communément appelées hormones anabolisantes. La production de certaines d’entre elles comme la testostérone, l’hormone de croissance (GH) et l’insulin-growth factor (IGF-1) diminue avec l’âge, ce qui pourrait expliquer la perte de muscle. Des traitements substitutifs ont été envisagés et testés avec pour certains des résultats tout à fait encourageants. Cependant, leurs effets secondaires doivent être pris en considération et leurs contre-indications respectées.

• Prévention par l’exercice

Les exercices physiques en résistance améliorent rapidement la qualité musculaire et n’augmentent que tardivement la masse. De nombreux travaux démontrent que l’exercice en résistance augmente la synthèse des protéines musculaires, la masse et la force des muscles. Les activités physiques d’endurance augmentent la synthèse des protéines musculaires mais contribuent peu à l’accroissement de la force musculaire : une fonte musculaire persiste même chez les sujets âgés les plus actifs. Néanmoins, elles permettent d’augmenter les capacités respiratoires, l’adaptation musculaire, et participent à l’amélioration de l’équilibre, de l’appétit et de nombreux facteurs de risque associés à l’âge.

 

 

CONCLUSION

Un apport alimentaire adapté, fondé sur la répartition journalière de l’apport en protéines ou sur l’utilisation de protéines à vitesse de digestion rapide, associé à la pratique régulière d’une activité physique et/ou à des traitements hormonaux, pourrait prévenir la sarcopénie chez les sujets âgés.

Bibliographie

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